골연화증 : 증상 및 치료

Osteomalacia - 비타민 D 부족으로 인한 질병 미네랄, 칼슘 및 인은 뼈가 강하고 강해지도록 필요합니다. 비타민 D가 부족하면 음식물의 칼슘이 잘 흡수되지 않고 골밀도가 감소하며 쉽게 변형되고 부서집니다. 성인에서는이 상태를 골연화증이라고합니다. 유전성 경향이 발생합니다. 위험 요인은 드문 일광 노출뿐만 아니라 채식이나 저지방식이 요법입니다. 성별은 중요하지 않습니다.

건강한 사람들에게 비타민 D는 부분적으로 음식 (계란, 생선, 녹색 채소, 강화 마가린 및 우유)과 함께 섭취되며 햇빛의 작용으로 피부에서 부분적으로 생성됩니다. 비타민 D 결핍증은 엄격한식이 요법을 따르거나 드물게 외출하는 사람들에게 해당됩니다. 열대 지방에서는 몸이 옷으로 완전히 덮힌 여성을 제외하고는 비타민 D 결핍이 거의 존재하지 않습니다. 북부 위도에서 거의 집을 떠나지 않는 노인들은 비타민 D가 필요합니다.

어떤 사람들은 장 수술이나 체강 질병으로 인해 음식에서 비타민 D를 흡수하지 못합니다. 덜 일반적으로, osteomalacia는 유전적인 대사 장애로 인한 비타민 D 및 만성 신부전입니다. 때때로 간질 치료에 사용되는 약물은 비타민 D 대사를 방해하고 골연화증을 유발할 수 있습니다.

osteomalacia의 증상은 몇 개월 및 심지어 년 동안 발전하며 다음과 같습니다 :

- 적어도 다른 뼈에서는 골반의 갈비뼈, 다리 및 뼈의 통증;

- 계단을 올라가고 쪼그리고 앉아서 올라 오는 것이 어렵다.

- 최소한의 부상으로 뼈 골절.

위의 증상이 나타나면 일반적인 검사 결과와 특정 증상에 따라 질환을 진단 할 의사와상의해야합니다. 또한 혈액 검사를 통해 칼슘, 인, 비타민 D의 농도를 측정하여 진단을 확정하고 때로는 뼈 조직 검사를 실시하고 작은 뼈 조직 샘플과 엑스레이를 검사합니다.

환자가 비타민 D 결핍증을 앓고 있다면 음식이 많이 필요한 음식을 섭취하고 더 자주 태양을 가야합니다. 환자가 비타민 D를 흡수하는데 어려움이 있다면 비타민 D를 주사하거나 칼슘이 든 보충제를 복용해야합니다.

치료 후 대부분의 사람들은 완전히 회복합니다.

전체 의학 참조 / Trans. 영어에서 E. Makhiyanova and I. Dreval) - M : AST, Astrel, 2006.-1104 p.

성인의 골골골 연화증 : 치료, 증상, 원인, 징후

성인의 골연화증.

성인에서 뼈 osteomalacia의 원인

매트릭스 구조 조정 과정에서 새로 형성된 뼈 조직의 mineralization은 정상 농도의 Ca, P와 혈액 내 비타민 D의 활성 대사 산물을 필요로합니다. 후자는 무기화에 필요한 Ca 2+와 P의 수준을 제공하며, 분명히 직접 mineralization을 규제합니다.

OM의 원인은 어린이의 구루병과 동일하므로 성인 구루병이라고합니다. osteomalacia의 대부분의 경우 신체의 가용성이나 신진 대사의 붕괴로 인해 비타민 D 결핍으로 인해 발생합니다. 비타민 D의 사용 가능성은 햇빛의 작용으로 피부에 형성되는 것에 90 % 의존하고 따라서 북부 및 온대 지방의 위도에서는 계절적으로 큰 변동이있을 수 있습니다. 비타민 D의 영양 결핍이나 내장 흡수를 방해하는 불충분 한 일사병은 결핍의 흔한 원인입니다. 비타민 D의 2 차 hydroxylation은 신장에서만 발생하기 때문에 1,25-dihydroxyvitamin D의 생성은 기능성 네프론의 양을 줄임으로써 만성 신부전을 감소시킵니다.

저인소 혈증 자체는 또한 골질의 무기화를 방해하여 정상 수준의 1,25- 디 히드 록시 비타민 D에서도 OM을 유발할 수 있습니다. 저인소 혈증의 가장 흔한 원인은 신장 세뇨관 (신뇨 세뇨관)에서의 재 흡수 감소로 인한 요 인의 감소입니다. 인의 결함 관상 재 흡수는 대부분 선천적이지만, 예를 들어, 만성 또는 중금속과 함께 테트라 사이클린의 독성 효과, 파라 프로틴 혈증 및 일부 종양과 같은 성인에서도 발생할 수 있습니다. 그것은 비타민 D 대사의 부분적 결함을 수반 할 수 있는데, 혈액에서 1,25- 히드 록시 비타민 D의 수준은 정상으로 유지되지만 저인 산성 자극에 대한 반응으로이 대사 산물의 합성이 증가하지는 않습니다. Almagel의 장기간 투여에 따른 OM의 발생은 또한 구성되는 알루미늄 및 마그네슘 이온이 장 루멘에서 인산염을 결합하여 흡수를 방지하기 때문에 기술된다. OM은 신장 관상 동맥 증후군 환자에서 발생합니다. OM의 또 다른 이유는 알루미늄 또는 다른 금속의 과도한 섭취이며, 이는 mineralization zone에 축적되어 후자 (투석 OM)를 막습니다.

성인에서 뼈 osteomalacia의 분류

osteomalacia의 주요 형태.

• 소화 불량과 함께 비타민 D 결핍으로 인한 소화 불량 또는 장 흡수 장애.
• Stargesian OM은 보통 polyetiological입니다. 불충분 한 일사병은 발달에 중요한 역할을합니다 (아파트를 떠나지 않은 노인이나 입원 기간이 길어지는 경우가 종종 있습니다). 비타민 D의 소화 결핍, 점막 위축으로 인한 장의 흡수 장애, 신장 내 히드 록 실화 손상, 노화 관련 질량의 감소로 인한 1,25- 하이드 록시 - 비타민 D 생산 감소.
• 관상 인산염 재 흡수 (hypophosphatemic) 또는 신장 관상 동맥 증 (renal tubular acidosis)의 선천성 결손의 경우 신 혈청 내성 OM.
• Oncogenic OM은 양성 뼈 및 연조직 종양에서 가장 흔하게 발생합니다. OM의 발생 원인으로 종양 조직에 의해 생성 된 체액 성 인자의 신 세뇨관에 미치는 영향이 제시되어 인산염의 관상 재 흡수 및 소변으로의 손실을 감소시킨다. 종양의 제거는 혈액의 인산염 수준의 정상화와 OM의 치료로 이어진다. OM이 불분명 한 성격을 띠는 경우,이 양식을 염두에두고 종양을 철저히 조사해야합니다.
• 만성 신부전증 환자에서 신장 성 골감학증의 한 요소.
• 어떤 경우에는 부갑상선 선종, 주로 3 차 부갑상선 기능 항진증에 있습니다.

성인의 뼈 osteomalacia의 증상 및 징후

OM의 임상 증상 : 뼈 통증과 근력 근력 약화, 그리고 대부분은 허벅지와 골반의 근위부 근육의 참여로 수행됩니다. 환자들은 침대에서 또는 의자에서 나오거나, 쭈그려 앉는 자세에서 곧게 펴고, 계단을 오르 내릴 때 특히 하강 할 때 손을 사용하게됩니다. 걸음 걸이가 변합니다 : 바닥에서 발을 분리하지 않고 흔들리는 (오리 걸음) 또는 뒤섞기가됩니다. 아픈 뼈에는 압력과 도청이 객관적으로 표시되며 환자는 구부러진 다리를 곧게 펴고 굽은 다리를 구부리려는 폭력적인 시도에 저항 할 능력을 상실합니다. UDF가 부족하기 때문에 보행을 제한 할 때 보행을 제한하고 보행을 제한하고 "아파트의 포로"가되어 마침내 "침대에 누워"있습니다.

중요한 역할은 예를 들어, 장 흡수 장애가있는 환자, 예를 들어 폴리히 독소 화의 증상, 특히 지용성 비타민 (A 및 K) 결핍, 빈혈, 테타니 (밤에는 다리 정보의 형태로 보통 온화한 정도)가 고려됩니다.

생화학 분석에서 저칼륨 혈증 및 더 자주 저산소 혈증, 저칼슘뇨증, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성이 보통 1.5-2 (골다공증과의 감별 진단에서 중요한 특징)의 정도에 따라 보통 증가합니다. 혈액에서 PTH 수치가 중간 정도 상승합니다 (2 차 부갑상선 항진증). 신체의 비타민 D 사용 가능성을 나타내는 지표 인 혈액 중 25- 하이드 록시 - 비타민 D의 수치를 낮출 수 있습니다.

성인에서 뼈 osteomalacia의 진단

X 선 사진

초기 단계에서 OM은 X 선 사진에 나타나지 않거나 OP와 구별 할 수없는 비특이적 인 골감소증이 감지됩니다. 또한, OP는 종종 비타민 D 결핍 및 노인성 골 연화증으로 인해 골연화증이 선행됩니다. OP와 OM의 조합 (poromalacia)과 OP의 특징적인 국소화를 가진 뼈의 임상 적 및 방사선 학적 골절이 병리 조직 학적으로 관찰되었다. 동시에 OM과 OPS의 결합은 드문 경우입니다.

그 결과, 뼈의 골층 표면에있는 osteoid 코팅의 두께가 증가하고 깊이에 mineralized 뼈 레이어의 thinning으로 인해, 해면상 물질의 그들의 trabecular 그리기는 "지저분한"지우개로 문지른 것처럼. 고해상도 방사선 사진에서 발견 된 OM의 가장 초기 증상 중 하나는 대뇌 피질 내 흡수 (intercortical resorption) 일 수 있습니다.

OM의 가장 신뢰할 수있는 방사선 증상은 Loozer의 구역입니다. 스위스 외과의 사 Emil Loozer는 제 1 차 세계 대전 당시 Entente에 의해 봉쇄 된 중앙 유럽 국가의 영양 이영양증 환자에서 X 선 영상 촬영에서 골절과 유사한 이러한 변화를 설명했습니다. 루저 (Loozer)는 골절과 구별되는 몇 가지 중요한 특징을 지적했다.

• 골절의 임상 징후의 부재 : 제한이 있음에도 불구하고 부상, 혈종, 크리 피스, 비정상적인 이동성 및 근골격계 기능의 보존의 병력;
• 그러한 변화의 다양성;
• 해골에서의 대칭 배열 경향;
• 그들의 위치의 전형적인 장소.

Loozer에 의해 수행 된 병리학 적 연구에 의하면이 환자들은 뼈 mineralization에 필요한 물질의 소화 부족으로 인해 OM을 가졌다. Loozer는 이러한 변화를 뼈 조직의 병리학적인 재 배열의 결과로 간주했다. 그러나 그는 기계적 자극의 역할을 강조했다. 그 결과,이 용어는 건강한 사람들에게 정적 - 동적 과부하로 인한 피해로 부당하게 확장되었습니다.

현대의 개념에 따르면, 루저 존은 기계적 스트레스의 봉우리가있는 곳에서 발생하는 구조적 골 기능 부전으로 인해 생기는 뼈 골절의 일종으로, 일반적인 생리 학적 하중이 과도한 것으로 판명되었습니다. Loozer 구역의 특징은 기계적으로 결함이있는 뼈가있는 굳은 살을 통해 치유되는 것이며, 이는 보통 방사선 사진에서는 보이지 않습니다. 그림 5.36-5.48은 X- 레이 이미지의 다양한 유형의 Loozer 영역을 보여줍니다. 뼈의 윤곽선이 완전히 또는 부분적으로 교차하는 횡단면 스트립 모양의 결함 (더 최근의 경우 - 지그재그 줄의 계발)과 뼈의 윤곽을 따른 가장자리 "절개". 이 뼈 조각으로 분리 된 파편의 가장자리는 압축되고 밑줄이 그어져있을 수 있습니다. 드물지만 흔히 볼 수있는 띠 모양의 결함이 아니라 가로 씰링 줄무늬입니다. 이러한 변화는 실제로 골절과 유사하며 흔히 그들을 위해 취해집니다. 영어 문학에서는 "유사 프랙티스 (pseudo-fractures)"라고 불리기도합니다. 그러나 뼈가 파편으로 분리되어 있음에도 불구하고, 뼈의 변위는 없거나 뼈의 수준에서 구부림으로 인한 각도 변위 만 나타납니다. 때로는 osteomalacia는 Loozer의 유일한 구역, 특히 대퇴골의 목 부위에 데뷔합니다. 그러한 경우는 보통 골절이나 과부하로 인한 골절로 오인되기도합니다. 특히 봄철에 일을 한 후 예를 들어 상대적으로 과부하를 겪은 노년층에서 변경이 자주 발생하기 때문에. 과부하로 인한 재래식 부상과는 달리, Loozer 구역은 오랫동안 병상에 누워있는 환자에서도 골연화증 동안 치유되지 않습니다.

Loozer zone은 두개골의 fornix와 base를 제외한 거의 모든 뼈에서 발생할 수 있습니다. 가장 일반적인 현지화 :

• 자궁 경부 및 결절성 뼈 부위;
• 골반 뼈의 가지;
• 장골 뼈의 시체.
• 갈비;
• Deutschlander 병과는 달리,이 지방화 된 중족골 뼈는 여러개이고 보통 양측이다.
• 자궁 경부 견갑골.

Loozer 구역의 약 80 %가 두 개의 방사선 사진, 즉 골반 뼈와 흉부 장기에서 이미 감지됩니다.

뼈의 소성 변형은 기계적 요인, 특히 정적 하중의 영향으로 연화 된 뼈에서 발생합니다.

이러한 변형에는 다음이 포함됩니다.

• 벨 모양의 가슴 변형, 때때로 흉골 굴곡이 동반 됨;
• 골반 뼈의 변형, 골반강으로 튀어 나온 천골 및 비구의 레벨에서 골반 뼈의 옆쪽 부분으로 인한 심장 심장의 형태뿐만 아니라 급성 각과의 교합으로 연결되는 음모의 눈에 띄는 기형
• 이차 기저 인상 (secondary basilar impression) - 후두골의 큰 개구부에 인접한 기저부의 두개 내 공동으로의 돌출 (두개 인대의 발달 이상을 동반 한 차별 진단, Paget의 골관절염의 변형);
• 같은 유형의 외전 (OD)과 척추의 큰 부분에 걸쳐 균일 한 것과는 달리, 추간 판으로부터의 압력 작용하에 폐쇄 판의 처짐과 함께 척추의 변형;
• 대퇴골 근위부의 내 반주 변형;
• 긴 관상 뼈의 골이 아치형 곡률.

뼈의 소성 변형은 OM의 주요 표지로 간주됩니다. 그러나 OM과 함께 드물게 발생하며, 주로 뼈가 많은 옥수수의 가단성으로 인해 Loozer 지대에서 주로 발달하는 아주 진보 된 경우에만 발생합니다. 다른 것들보다 더 자주, 루서 지역의 늑골이 여러 번 구부러지고 부서지기 때문에 종 모양의 가슴 변형이 관찰됩니다. 그들은 흉골의 곡률과 그것에있는 Loozer 영역을 동반 할 수 있습니다. 긴 뼈의 축의 아치형 곡률, 예를 들어 경골의 볼록한 측면은 바깥 쪽 구루병의 "지속"이며 같은 이유로 인해 생기는 OM의 경우에 흔히 발견됩니다. 뼈의 상당히 뚜렷한 소성 변형은 조심스럽게 부 갑상샘 선종을 배제해야합니다.

endosteal 뼈 표면을 덮고있는 osteoid는 PTH에 내성을 갖습니다. 이 장벽은 이차성 부갑상선 기능 항진증으로 인한 섬유 아세포 제거술을 통해 열리는 것으로 보입니다. 그러나 이러한 부갑상선 기능 항진제는 보통 약하게 발현되며 방사선 사진에는 거의 나타나지 않습니다.

신 세포 내 골자 연화증은 다음과 같은 특징이 다릅니다.

• 아마도 osteoclastic 재 흡수에 osteoid로 덮여 뼈 표면의 저항으로 인해 환자의 장기 부동성에도 불구하고 osteopenia의 부재. 뼈 밀도는 종종 감소하지 않으며, 피질 층은 정상 두께를 유지할 수 있습니다. 스폰지 물질의 섬유질은 심지어 두껍게 만들어지며 그 윤곽은 "닳아 없어집니다". 해면상 물질의 섬유주 패턴은 OM 형태의 모직물과 비교되며 OP에서는 모직물과 비교됩니다.
• 종종 수십 개의 루저 (Loozer) 구역이 있습니다 (이른바 밀크 만 증후군).
• Loozer 구역의 비정형 국한 : 긴 뼈의 골간 부위, 손의 중수골 뼈 및 지골 부위, 아래턱의 가지 부위, 척추의 아치 부위.
• 어떤 경우에는 손의 피질 지골의 병변의 밀도 또는 세로 희석이 현저하게 감소합니다.
• 비타민 D 및 / 또는 인산염 제제를 사용한 치료가 6 개월 이내에 개선되지 않으면 발암 성 골연화증이 의심됩니다.

Loozer의 구역은 방사선 사진보다 MRI와 osteoscintigraphy로 발견됩니다. osteoscintigraphy 때, 그들은 골격에 대칭 배열 경향이 위에서 언급 한 전형적인 장소에서 radiopharmaceuticals의 hyperfixation의 여러 센터의 형태가 있습니다.

골연화증을 동반 한 이차성 부갑상선 기능 항진증은 방사성 핵종 사진을 보완하며 두개골과 골격의 다른 부분에있는 방사성 의약품의 특징적인 집약적 인 고 정체성을 보완합니다. OM이 훨씬 발전하면 뼈의 소성 변형도 표시됩니다.

osteomalacia의 효과적인 치료의 과정에서 방사성 약제의 더 높은 hyperfixation은 기존의 매트릭스에 미성숙 뼈 무기물의 퇴적을 반영하고 질병의 진행을 위해 가져 가면 안되는 뼈에서 관찰 할 수 있습니다.

방사성 핵종 이미지는 그러한 골연화증의 원인으로 뼈 또는 연조직 종양을 찾는 데 중요한 역할을합니다.

성인에서 뼈 osteomalacia의 치료

osteomalacia의 대부분의 형태에서, 대체 요법의 효과는 비타민 D 또는 그것의 대사 산물로 고통과 자유로운 움직임을 완화함으로써 임상 적으로 나타납니다 (1.5-2 개월). 치료 효과의 형태 학적 발현은 임상 적 효과보다 뒤떨어져있다. 루저의 구역은 치료의 4 번째 달까지 치유됩니다. 그 전에 환자의 신체 활동은 골절을 피하기 위해 제한되어야하기 때문에 치유를 보장하는 것이 중요합니다. 해면골의 섬유주 패턴의 회복과 피질층의 두께 증가는 여러 달 동안 더 천천히 발생합니다. 플라스틱 뼈 변형은 되돌릴 수 없습니다.

만성 혈액 투석에서 근골격계의 변화

osteodystrophy의 대부분의 징후는 충분한 기간의 적절한 투석에 시간이 지남에 따라 감소합니다. 투석이 불충분하면 병적 골절이있는 골감이 증가합니다.

• 투석 (알루미늄) osteomalacia. 만성 혈액 투석을받는 환자의 경우, 뼈의 통증, 근육 병증, 골절, 가장 자주 늑골, 척추, 대퇴골의 목에 의해 진행되는 골격에 진행성 손상이 있습니다. 뼈와 뇌의 높은 알루미늄 함량이 주 원인으로 간주됩니다 osteodystrophy의 진행 및 종종 개발 뇌증. 인체 내 알루미늄의 과잉은 투석액을위한 수돗물의 사용과 장 내강의 인산염 결합에 대해 환자에게 처방되고 혈액 내의 P 수준을 감소시키는 Almagel을 복용하는 것으로 설명됩니다. 이러한 변화는 만성 신부전 및 혈액 투석없이 관찰되기 때문에 인산염 결합 제가 주요 요인 일 수 있습니다. 엑스레이 사진에서 골연화증은 골감 감소증과 루저 (Loozer) 대에 의해 나타납니다. 신장 골관절염으로 연조직의 석회화가 종종 발견됩니다. 이전의 석회화가 때로는 뒤집어 지지만, 그 진행은보다 전형적입니다.
• 아밀로이드증은 혈액 투석의 또 다른 중요한 합병증입니다. 생화학 적으로, 아밀로이드는 베타 -2- 마이크로 글로불린입니다. 아밀로이드는 연골 아래, 관절 연골 조직, 관절의 캡슐 및 활액막을 포함한 골수 공간에 침착됩니다. 이로 인해 관절통과 관절증이있는 관절 연골 조직이 특히 어깨뿐만 아니라 다른 큰 관절에서도 두꺼워집니다. 골내 아밀로이드 침전물이 방사선 사진상에 나타나서 뼈의 연골 부분과 더 깊은 부분이 파괴됩니다. 대부분 손목의 뼈에 작은 racemes의 형태로 손의 방사선 사진에서 감지됩니다. 큰 뼈 결함, 뼈의 힘을 약화시키는 것은 대퇴골 또는 척추의 목과 같은 병적 인 골절을 유발할 수 있습니다. 종종 이러한 변화는 골다공증과 유사합니다. MRI는 아밀로이드 축적을 인식하는 데 사용됩니다. 가장 낮은 신호가 T1 및 T2 가중치 이미지에서 가장 일반적이지만 MP 신호는 동일한 유형이 아닙니다. 아밀로이드 침착의 증상 중 하나는 수근관 터널 증후군입니다.
• 파괴적인 척추 관절 병증은 주로 중년 및 고령자의 투석으로 최소 2-3 년 동안 치료받는 환자의 5-23 %에게 영향을줍니다. 70 %의 경우, 자궁 경부에서 발생하며, 완전한 소실, 상응하는 척추 및 골 경화의 신체의 인접한 부분이 파괴 될 때까지 추간 원판의 급격한 점진적인 감소가 특징입니다. 그림은 척추염과 비슷합니다. 이 병변에 대한 여러 가지 이유가 논의되었지만, 아밀로이드 침착은 뼈와 추간 판의 파괴가 일어날 가능성이 가장 높습니다.
• 아밀로이드증의 또 다른 합병증은 척수의 압박 가능성을 가진 척추관과 척추 원판에서 아밀로이드 종괴가 전이되는 것입니다.
• 혈액 투석의 전염성 합병증에는 패혈증, 골수염, 관절염이 포함됩니다. 감염의 진입 지점은 투석 동정맥 루이며, 염증성 병변의 발병은 만성 신부전증 환자의 감염에 대한 저항성이 약화되고 면역 억제제 및 글루코 코르티코이드 치료에 사용되기 때문에 촉진됩니다.

복막 투석에서는 혈액 투석과 마찬가지로 근골격계에서 동일한 변화가 일어나지 만 혈액 투석과 비교하여 심한 정도를 평가하면 논란의 여지가 있습니다.

신장 이식 후, 글루코 코르티코이드의 장기간 섭취로 인해 무균 성 뼈의 괴사가 종종 발생합니다. 면역 억제에 사용됩니다. 무균 성 괴사는 글루코 코르티코이드 요법을받은 혈액 투석 환자에게 매우 적습니다. 종종 만성 신부전 및 혈액 투석 후 골다공증으로 인한 자발적인 골절이 있습니다. 신장 이식 전에 이차성 부갑상선 기능 항진증이 교정 된 환자에서 부갑상선의 잔류 증식은 이식 후이 기간 동안 자율적 인 PTH 분비를 유발할 수 있습니다. 또한, 이식 된 신장에서 인산염 소실과 함께 관상 장애가 발생할 수 있습니다. 이러한 요인들은 신장 이식 후 골 형성 장을 지원할 수 있습니다.

Osteomalacia - 성인과 어린이의 증상과 치료

골연화증은 뼈의 광물이 감소하는 전신적인 병리학 적 과정으로 뼈가 너무 유연 해지는 이유입니다.

이러한 위반 때문에 해골은지지 기능을 상실하고 변형됩니다. 동시에 근육의 hypotrophy (발달 장애)와 저혈압 (감소 된 색조)이 동시에 발생한다는 것을 고려하면 일상 생활에서 환자의 불편 함을 상상할 수 있습니다.

Osteomalacia는 진단하기 쉽지만 치료는 종종 지연됩니다. 대부분 보수적이지만 심각한 기형으로 수술 교정은 불가피합니다.

일반 데이터

골연화증이 발생하면 거의 모든 골격 뼈 구조가 뼈의 강도가 감소하기 때문에 균등하게 영향을받으며 주요 기능 중 하나 인 기능을 수행하는 것을 중단합니다.

골연화증의 징후로 외상 학자에게 신청 한 환자 중 대다수는 어린이와 노인입니다.

덜 일반적으로 그러한 병리학 적 상태는 임신 중에 여성에서 발생할 수 있지만,이 카테고리의 발생률은 최근 몇 년 동안 증가 해왔다. 일반적으로 여성은 남성보다 10 배나 고통받습니다.

성 병기와 나이 패턴은 다음과 같습니다 : 소아에서는 임산부, 골반 뼈, 노인, 척추 모든 부위의 척추에 영향을받습니다.

기술 된 병리의 발생 시간을 고려할 때, 클리닉은 골연소증과 같은 형태를 다음과 같이 구별한다.

• 어린이 또는 청소년;
• puerpera (임신부의 골 연화증이라고도 함);
• 절정;
• 노년기의

골육소증으로 진단받은 젊은 사람들은 신드롬 수준에서 확립 된 질병과 변화의 두 가지 신장 질환을 앓고있는 것이 특징입니다.

일부 임상의들은 굶주림의 배경에 대해 발생하는 골연화증의 분리 된 유형을 제안합니다 - 일반적으로 골다공증 (뼈 장애)이 굶주리고 있습니다. 이 제안의 타당성은 최근에 증가했다. 다소 심각한 문제는 식욕 부진을 가진 환자들과 그들 사이에 약화 된 사춘기 소녀들 때문이다.

이유

묘사 된 병리학의 발전을위한 기본적인 이유는 신체의 비타민과 무기질 (후자의 경우 종종 인산과 칼슘 염) 부족으로 인해 발생하는 광물 대사의 점진적인 전신적 침범입니다. 이 상태의 원인은 궁극적으로 뼈 조직의 "빈곤"을 초래하는 많은 질병 및 병리학 적 상태 일 수 있습니다.

일반적으로 뼈 조직에서 미네랄이 부족한 경우는 다음과 같은 두 가지 이유로 발생할 수 있습니다.

• 몸에 불충분 한 섭취;
• 뼈 조직에서 언급 된 미네랄 물질의 너무 많은 "세척".

두 경우 모두 병리학 적 과정은 궁극적으로 신체의 생물학적 무기질 손실, 즉 생명 활동의 정상적인 자연적 결과로 인해 조직에 들어가는 무기 화합물에 의해 보상 될 시간이 없다는 사실로 귀결됩니다.

뼈 구조에있는 무기물의 불충분 한 입구는 다음과 같은 기본적인 이유를 위해 가능하다 :

• 그들의 감소 된 섭취;
• 그러한 화합물의 정상 및 심지어 더 많은 수의 식품 사용시 가난한 소화 가능성.

osteomalacia로 이어질 수있는 미네랄 섭취량 감소는 다음과 같은 경우에 관찰됩니다.

• 식단의 빈곤 - 다른 말로하면, 사람은 미네랄 화합물이 거의없는 음식을 먹는다.
• 굶주림 - 미네랄이 전혀 오지 않는다. 왜냐하면 사람이 아무것도 먹지 않거나 거의 먹지 않기 때문이다.

뼈 조직을지지하는 요소가 될 수 있지만 체내를 통과 할 때 미세 요소가 없어지면 병리학 적으로 발전 할 수 있습니다.

첫 번째 경우, 그러한 병리학 적 과정은 위장관에서 미네랄의 손상된 흡수 및 장으로부터의 계속되는 제거와 관련된다.

신장의 병리학과 관련된 전술 한 장애는 위장관의 병리학보다 더 일반적이다. 차례로 골연화증의 발병에 기여하는 신기능 장애는 다음과 같습니다.

• 신장 배설 기능의 손상;
• 그들의 만성 (특히 진행성) 질환;
• 태어나지 않은 아이의 자궁 내 발달을 위반하여 관찰되는 신장의 선천적 기형 (기형).

신장의 진행성 병리학 모든 유형의 가장 자주 설명 된 질병의 발달로 이어집니다 :

• 만성 간질 신염 - 하나 또는 양쪽 신장의 장기간 염증성 병변으로서 비 감염성 (비 박테리아 성) 성질을 갖는다. 병리학 적 과정은 칸막이 조직 장치의 병변과 함께 간질 (간질) 조직에서 발생한다;
• 다낭 신질환 - 신장의 실질 조직 (기능 조직)이 변형되어 점액이 많이 형성되어 점진적으로 악화되어 신장 기능을 중지시킵니다.
• 수면 신경증 (또는 신장의 수종) - 소변 유출의 위반으로 발생하고 신장 실질의 위축 ( "빈곤화")이 불가피하게 야기되는 신장 신경총 복합체의 점진적 팽창.
• 신장의 비정상적인 발달.

후자의 경우 위반이있을 수 있습니다.

• 신장 구조;
• 그들의 혈관 형성;
• 신장의 양, 크기, 위치 및 관계. 후자의 경우 우리는 그들의 융합에 대해 이야기하고 있습니다.

병리학 개발

삶 전체에 걸쳐 인간의 뼈 구조에서 동시에 두 가지 과정이 일어난다.

• 더 이상 적합하지 않은 오래된 골조직의 파괴;
• 미네랄 물질과 함께 새로운 직물을 형성 (미네랄 물질로 포화).

사람이 아프지 않으면 이러한 과정은 균형을 이루고 뼈는 힘을 잃지 않습니다.

골연화증이 발생하면 본격적인 견고한 뼈 조직 대신에 뼈가 형성됩니다. 즉, 비석 면화 또는 미네랄 화 (이것은 인산염과 칼슘이 거의 없음을 의미합니다). Osteoid는 콜라겐 섬유의 모음으로, 뼈가 일정한 탄력성을 가지므로, 최소한의 물리적 인 힘으로 붕괴되지 않습니다. 이것은 실제로 뼈, 단백질 매트릭스의 기초입니다. 그러나 그 자체로는, 뼈는 할당 된 기능을 수행하고 사람의 활동적인 삶 전체에 걸쳐 물리적 인 노력을 견딜 정도로 뼈에 충분하지 않습니다.

뼈의 대사 과정은 상호 연관되어 있기 때문에, 오래된 뼈 조직의 파괴 (파괴) 과정은 새로운 뼈 조직의 형성의 붕괴로 인해 어려움을 겪습니다. 최종 결과는 다음과 같습니다.

• 뼈의 구조는 훨씬 더 혼란 스럽습니다.
• 강도가 떨어지고있다.

뼈 mineralization의 정도는 혈액에있는 인산염과 칼슘의 함량에 직접적으로 의존합니다. 어떤 요소가 관찰되지 않는가에 따라 다음과 같은 형태의 골연화증이 구별됩니다.

칼슘 결핍은 다음과 같은 병리학 적 과정을 통해 발생할 수 있습니다.

• 장에서 칼슘 흡수의 위반;
• 뼈에서의 칼슘 침착 과정과 파괴 된 뼈 조직으로부터의 제거 과정 사이의 불균형;
• 비타민 D 결핍증;
• 신장에 의한 칼슘 배설 증가 (배설).

선천성 및 후천성 비타민 D의 합성은 다음과 같은 병리학의 배경에서 발생합니다 : 가장 자주 발생하는 설명 된 병리학의 석회화 형태의 직접적인 원인 :

• 유전 교대;
• 간경화;
• 위장관의 병변;
• 불충분 한 일사량 (태양이 인체에 노출됨);
• 항 경련제의 장기간 사용;
• 채식주의 다이어트.

혈액 내의 인산염의 양은 다음과 같은 과정에 달려 있습니다.

• 소장에서의 흡수가 후속 적으로 혈류로 들어가서 인체의 모든 뼈 구조로 퍼져 나간다.
• 신장 제거율.

기술 된 병리학의 포스 포 페닌 성 형태는 다음과 같은 질병 및 병리학 적 상태에서 발생한다 :

• 부갑상선 기능 항진증 - 부갑상선 호르몬 과다 생산.
• 음식에 인산염이 없다.
• 유전 적 대사 병변, 특정 종양 및 다른 신장 질환에서 신장에 의한 인산염 배출 증가.

임신과 모유 수유하는 동안 아이는 비타민 D의 필요성이 증가하고 신장의 기능적 부하가 증가함에 따라 골연화증의 위험이 증가합니다. 이러한 과정은 질병의 발달과 이전에 잠복 성 (잠재 성) 발달 병태의 징후를 유발할 수 있으며 이는 골연화증의 직접적인 원인이됩니다.

osteomalacia의 증상

설명 된 병리는 점차적으로 느리게 진행됩니다. 위의 표명 된 모든 형태의 골연화증은 비슷한 증상으로 나타납니다 - 이것은 :

• 감소 된 근육의 색조;
• 그들의 약화;
• 통증 증후군;
• 감각 이상 - 감수성의 위반;
• 뼈 기능 장애.

통증의 특징 :

• 지방화 - 허벅지와 등 부위에서 어깨 띠와 가슴에 덜 자주 나타날 수 있습니다.
• 특징적인 조사없이 분포 측면에서;
• 본질적으로, 이해할 수없는, 환자는 모호하지 않게 그것들을 묘사 할 수없고, 종종 불쾌감을 느낀다.
• 강도 - 대부분 온건하고 때로는 약하며 병리학의 발달 전반에 걸쳐 변하지 않을 수 있습니다.
• 발생시 - 부하가있을 때뿐만 아니라 휴식 상태에서도 방해를받습니다.

골연화증의 특징은 다음과 같은 두 가지 징후입니다.

• 다리를 밀고 들어 올리는 데 어려움이있다.
• 정상적인 육체적 인 압력으로 골 구조의 감도를 증가시킵니다. 그러한 증상은 병리학의 "탄생"과 함께 문자 그대로 매우 일찍 발생합니다. 특이성은 장골 뼈에 유사한 물리적 효과를 주면 고통스러운 감각은 압력뿐만 아니라 중지와 함께 나타납니다.

모든 환자에서 감각 이상은 발생하지 않지만 아주 자주 발생합니다. 피부에 "거위 달리기", 감각 마비, 단기간의 감수성 감퇴 일 수 있습니다.

골연화증의 초기 단계에는 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 골격의 변형은 관찰되지 않는다.
• 병적 골절의 발생이 가능합니다 - 골 구조의 완전성을 침해하는 것은 순수하게 강도가 떨어지지만 외상 약의 영향을받지 않기 때문입니다.

후속 병리학 진행과 함께, 다음과 같은 관찰됩니다 :

• 고통은 점점 더 심해졌다.
• 운동에 대한 제한이 있으며 크게 증가합니다.
• 변형 (곡률)이 발생합니다 - 다른 뼈 형성의 측면에서 관찰 할 수는 있지만 상지와 하 사지에 주로 영향을줍니다.

심한 경우에는 마치 왁스 인 것처럼 뼈의 병리가 유연 해집니다. 동시에 미네랄 밸런스의 실패로 인해 위반이 발생할 수 있습니다.

• 정신병;
• 심혈관 기능의 기능;
• 위장관을 작동하십시오.

osteomalacia 진단 된 어린이 및 청소년에서 관상 뼈는 종종 병의 진행과 함께 영향을받습니다.

• 다리의 O 형 변형;
• 궤양 기형.

임신 중 골연화증의 특징

Puerperal osteomalacia는 종종 재 임신 기간 중에 발생하며, 20 세에서 40 세 사이의 여성은 그 경향이 있습니다. 다소 덜 빈번하게, 설명 된 병리학의이 형태의 첫 신호는 다음과 같이 나타납니다.

• 산후 기간;
• 모유 수유 중.

대부분의 경우 골격 골절에 영향을 미칩니다.

• 골반 링의 뼈;
• 위 허벅지;
• 척추가 하부 척추를 형성한다.

환자들은 다리, 등, 성례 및 골반 부위의 통증을 호소합니다.

공개 된 객관적인 데이터에서 :

• 오리 걷기 (걷기와 매우 유사 할 때, 선천성 고관절 탈구);
• 마비 - 운동 활동 위반;
• 마비 - 운동 활동의 불가능.

동시에, 소위 osteomalactic (deformed) 골반이 형성됩니다. 이것은 자연적인 방법으로 아기를 가질 수 없기 때문에 제왕 절개로 분만해야합니다.

출산 후 골연화증으로 진단받은 여성의 상태는 호전되지만자가 치유에 의존해서는 안됩니다. 조만간 치료 나 부적절한 임명을 받으면 심한 기형, 장애 및 장애 위험이 발생할 수 있습니다.

climacteric osteomalacia의 특징

기술 된 질병의이 형태의 주요 특징은 척추의 만곡이다. 척추 변형이 대부분 척추 후만 변형인데, 척추 변형은 후방으로 향하게됩니다.

climacteric osteomalacia 동안, 몸통의 길이는 감소하지만 상지와하지의 정상 길이는 유지됩니다. 병리학이 진행됨에 따라 특징적인 그림이 나타납니다. 앉은 자세에서 사람은 작지만 (거의 그렇지는 않지만) 거의 드워프 인 것처럼 보입니다.

어떤 경우에는 환자 자신이 운동을 제한하기 때문에 심한 통증이 있습니다.

병리학 골절은 노인성 골 연화증의 특징입니다 (뼈는 문자 그대로 파란에서 파손될 수 있으며 사람의 일반적인 움직임 인 것처럼 보입니다). 일반적인 골격 변형은 뼈 구조의 곡률 때문에 다소 적게 발생합니다.

그러한 환자에서 심한 골연화증으로 인해 척추 압박 골절의 수가 더 많습니다. 척추 압박 골절은 척추의 완전 함을 침해하는 것입니다. 이 때문에 뚜렷한 고비가 형성 될 수 있습니다.

설명 된 위반은 다음과 같은 기능 장애를 일으 킵니다.

• 오리 또는 미싱 보행;
• 계단을 기어 올라가는 데 어려움이있다.

진단

환자의 불만을 토대로 골연화증을 진단하는 것은 어렵 기 때문에 다양한 진단법을 유치합니다. 질병의 병력을 연구하고 추가 연구 방법을 수행합니다.

신체 검사는 다음과 같이 기록합니다.

• 시험에 따라 위에서 설명한 특성 변형이 기록됩니다.
• 촉진 (촉진) - 통증.

다음과 같은 수단 방법을 사용하여 진단을 확인하고 세분화합니다.

• 감마선 광 흡수법 (gamma-photon absorptiometry) - 뼈의 특정 영역에서 칼슘과 인의 수준을 결정하는데 도움을 줌.
• 골반 뼈의 생검 - 뼈 조직 샘플링을 실시하고 구조를 연구합니다.
• 뼈 X 선.

X 선 검사의 결과는 골연화증의 가장 큰 특징 중 하나입니다.

• X 선 영상에 대한 병리학의 발달로 골다공증의 징후가 결정됩니다.
• 병리학의 진행에 따라 대퇴골, 경골 및 비골을 검사 할 때 흔히 나타나는 arcuate deformity가 감지됩니다.
• osteoid zone of enlightenment의 장소에 형성된다.
• osteomalacia가 길어지고 골다공증이 증가하면 골수 공간이 넓어 져서 뼈가 팽창합니다.

실험실 방법에서 유익한 것은 뼈 생검의 현미경 검사입니다.

차동 진단

osteomalacia의 차별 (독특한) 진단은 다음과 같은 질병 및 병리학 적 상태로 수행됩니다.

• 전신성 골다공증 - 뼈 구조의 취약성;
• 뼈 조직;
• Recklinghausen의 질병 - neurofibromas (중추 신경계와 말초 신경 가지 둘 다에있는 신경 조직에서 종양)의 발달 osteomalacia의 증후와 유사한 표시가 있을지도 모른다;
• 후기 구루병 - 칼슘 염 부족으로 늦게 발생하는 비정상적인 뼈의 발생.

합병증

osteomalacia의 주요 합병증은 뼈 구조의 변형입니다. 보울은 모두 자신의 짐을 느끼는 뼈 (특히 팔다리의 관상 뼈)에 의해 감지됩니다.

Osteomalacia 치료

osteomalacia는 인체의 많은 구조물에 의해 손상 될 수 있기 때문에, 외과 의사 및 정형 외과 의사 외에도 치료는 필요하다면 신장병, 부인과 의사 및 내분비 학자에 의해 수행 될 수 있습니다.

보수 치료는 다음과 같은 목적을 기반으로 수행됩니다 :

• 신체 활동 최적화. 한편으로, 그것은 뼈에 과도한 짐을 피하는 것입니다, 다른 하나는 운동 요법입니다.
• 마사지;
• 비타민 D, 인 및 칼슘 제제;
• UFO.

변형이 발음되어 환자의 삶의 질을 현저하게 악화시키는 경우 외과 적 교정이 매력적입니다. 특히 뼈를 강화하기 위해 osteometallosynthesis가 수행됩니다. 그러나이 수술은이시기의 뼈 구조를 강화하기 위해 보수 치료 시작 1 ~ 1.5 년 전부터 시행됩니다. 그렇지 않으면 초기 외과 개입시 반복되는 변형이 발생할 수 있습니다.

임신 중에 발생한 골 연화증은 미량 원소와 비타민 D를 포함한 약물을 처방합니다.

전술은 다음과 같습니다.

• 보수 치료의 효과가 없으면 임신 종료의 문제가 해결되고, 배달이 이루어지면 모유 수유의 살균과 종료;
• 호의적 인 분만 과정을 통해 제왕 절개를 시행하고 모유 수유를하지 않는 것이 좋습니다.

예방

예방 조치는 다음과 같습니다.

• osteomalacia의 발달로 이어질 수있는 내분비, 신진 대사, 신장, 위장 병리의 예방 및 진단시 -시기 적절한 치료;
• 충분한 양의 비타민과 미량 원소를 사용하여 균형 잡힌 영양 섭취;
• 측정 된 신체 활동.

예측

골연화증의 예후는 다릅니다. 평생 동안 적절한 치료를하는 것이 일반적입니다. 그러나 심한 골연화증으로 골반과 척추의 심한 변형이 관찰되어 장애가 있습니다.

osteomalacia에 대한 치료가 수행되지 않았거나 늦게 처방 된 경우, 병적 병리 또는 내부 장기로 인한 합병증으로 사망 할 위험이 있습니다.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, 의학 비평가, 외과 의사, 상담 의사

총 조회수 : 1,778 회, 오늘 조회수 : 12 회